Биоматериал: Венозная кровь

BCR-ABL-тирозинкиназа – белок с трехмерной пространственной структурой. Замена отдельных аминокислот киназного домена в результате мутаций гена BCR-ABL может менять структуру молекулы и снижать степень взаимодействия с ингибиторами тирозинкиназы, приводя к неэффективности терапии, селекции резистентных клонов и прогрессии заболевания. Мутационный статус гена BCR-ABL целесообразно определять в дебюте, фазе акселерации и бластного криза хронического миелоидного лейкоза. Кроме того, наличие мутаций тирозинкиназного домена BCR-ABL рекомендуется исследовать при неудачной терапии и перед сменой лекарственного препарата.